Острый лейкоз принципы терапии

Острый лейкоз принципы терапии thumbnail

1. Полихимиотерапия

a) Сочетание различных препаратов по программе – протоколу

b) Этапы лечения – индукция ремиссии, консолидацтя ремиссии, поддерживающая терапия

c) Профилактика и лечение нейролейкемии

d) Защита больного от инфекции, лечение и профилактика геморрагического синдрома

2. Трасплантация костного мозга

3. Методы иммунотерапии

Первый этап лечения ОЛ — индукция ремиссии. Массивнаяполихимиотерапия по определенной программе (протоколу) проводится с целью уничтожения большей части клона опухолевых клеток. Обычно при этом развивается лекарственная аплазия костного мозга. Обоснование такой жесткой тактики в том, что чувствительность опухолевых клеток к цитостатикам более высокая, чем здоровых клеток. Оставшиеся их «островки» в костном мозге дают рост нормальным ветвям кроветворения. После достижения ремиссии проводится этап консолидации, основной задачей которого является еще большее угнетение опухолевых клеток, в идеале их полное уничтожение. Далее на протяжение нескольких лет проводится поддерживающая терапия более низкими дозами цитостатических препаратов.

Основной целью вспомогательного лечения особенно на этапе индукции ремиссии является защита больного от инфекционных осложнений и лечение геморрагического синдрома. Первая задача решается путем создания для больных определенного режима, уменьшающего риск заражения вирусной или бактериальной инфекцией, применения относительно «новых» антибиотиков широкого спектра действия, противогрибковых препаратов. Борьба с анемией и тромбоцитопенией проводится путем трансфузий эритроцитарной и тромбоцитарной взвесей.

Цитостатики для лечения острого лейкоза:

Ø Винкристин

Ø L — аспарагиназа

Ø Рубомицин

Ø Преднизолон

Ø Цитозар

Ø 6 — меркаптопурин

Ø Схема 7+3 :Цитозар + Рубомицин

Ø Программа ТАД 9: тиогуанин, арабиноза, дауномицин

Клинико – гематологические стадии ОЛ

Ø Первый острый период

Ø Ремиссия (полная, неполная)

Ø Рецидив

Ø Терминальная стадия

Ø Выздоровление

Хронические лейкозы –формы лейкозов, при которых субстратом опухоли являются клетки зрелые, способные к дифференциации

Хроническийлимфолейкоз (ХЛЛ) — клональноелимфопролиферативное заболевание, характеризующееся пролиферацией и увеличением в периферической крови количества зрелых лимфоцитов на фоне лимфоидной инфильтрации костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и других органов.

У 95% больных выявляют развитие опухолевого клона В-лимфоцитов, у 5% — Т-лимфоцитов. При любой из этих форм лимфоциты функционально незрелые и, прежде всего это отражается на состоянии иммунной системы.

Рутинным представляется разделение течения заболевания на три стадии — начальную, развернутую и терминальную. Имеется, кроме того, Международная рабочая классификация хронического лимфолейкоза, которая позволяет ориентироваться в прогнозе заболевания (см. таблицу).

Международная рабочая классификация хроническоголимфолейкоза по стадиям

Стадия Описание Средний срок выживаемости больных, годы
А Лимфоцитоз с клинически определяемым поражением не менее трех групп лимфоузлов; анемия и тромбоцитопения не определяются Более 10
В Поражение более трех групп лимфоузлов
С Анемия или тромбоцитопения независимо от числа групп пораженных лимфоузлов

Стадии ХЛЛ

1. Начальная (слабость, потливость, частые простуды, лимфаденопатия)

2. Выраженных клинических проявлений (лимфаденопатия, изменения кожи, лихорадка, похудание, потливость, гепатоспленомегалия

3. Терминальная стадия (истощение, интоксикация, лихорадка, присоединение инфекций, ХПН, гемолитическая анемия)

Заболевание развивается чаще всего у людей пожилого возраста. Начало постепенное, медленное, иногда диагноз ставится случайно после исследования крови. В развернутую стадию можно выделить ряд синдромов. Основной из них лимфопролиферативный. Сначала лимфоузлы увеличиваются в 3-4 областях, чаще всего в шейной, подмышечной, паховой, узлы мягкой или тестоватой консистенции, не спаяны между собой и кожей, подвижные, безболезненные. Далее могут увеличиваться лимфоузлы в других регионах. Увеличение медиастинальных узлов может обусловить компрессионный синдром — одышку, кашель, отеки на шее. Увеличенные мезентериальные лимфоузлы могут приводить к развитию портальной гипертензии. Часто развивается спленомегалия. Характерной особенностью клинического течения ХЛЛ является развитие вторичных инфекционных осложнений вследствие снижения иммунологической толерантности — рецидивирующие пневмонии, инфекции мочевых путей, абсцессы. Типичным также является развитие тяжелой аутоиммунной гемолитической анемии.

Общий анализ крови при ХЛЛ

Ø Лейкоцитоз (превышает 50*10*9/л)

Ø Абсолютный и относительный лимфоцитоз

Ø Клетки Ридера – лимфоциты, имеющие почкообразное или двудольчатое ядро

Ø Тени Боткина – Гумпрехта – полуразрушенные ядра лимфоцитов

Ø Нормохромнаянормоцитарная анемия

Ø Тромбоцитопения

В миелограмме выявляется увеличение процента зрелых лимфоцитов вплоть до тотальной метаплазии костного мозга лимфоцитами. Характерно также снижение содержания g -глобулинов.

Выделяют следующие клинические варианты ХЛЛ:

  1. Доброкачественная форма, медленное прогрессирование.
  2. Прогрессирующая форма, быстрое прогрессирование.
  3. Опухолевая форма — значительное увеличение лимфоузлов, симптомы сдавления.
  4. Спленомегалическая форма.
  5. Костномозговая форма — лимфоузлы мало изменены, панцитопения.
  6. Т-клеточная форма, кожные изменения.
  7. Волосатоклеточный лейкоз — в крови лимфоциты с ворсинчатыми выступами цитоплазмы, спленомегалия, панцитопения (волосатоклеточный лейкоз в ряде руководств выделяется как отдельная нозологическая единица).

Лечебная программа при ХЛЛ

Ø Цитостатическая терапия

Ø Лимфоцитофарез

Ø Лучевая терапия

Ø Спленэктомия

Ø Лечение инфекционных осложнений

При ХЛЛ проводится первично-сдерживающая терапия, направленная на торможение развития клона опухолевых клеток. Когда впервые ставится диагноз ХЛЛ, проводится наблюдение за больным. Если количество лейкоцитов не выходит за пределы 30 х 109/л и сохраняется нормальным абсолютное содержание гранулоцитов, лечение не назначается. При увеличении числа лейкоцитов назначается хлорбутин (лейкеран), при резистентности к нему циклофосфан. Костномозговая форма ХЛЛ лечится по протоколу ВFM-90 (винкристин, метотрексат, 6-меркаптопурин, преднизолон).

режим «FCR»:

— Флударабин 25 мг/м2 в/в или 40 мг/м2 р.о. 1-3 дни

— Циклофосфамид 250 мг/м2 в/в 1-3 дни

— Ритуксимаб (моноклональное антитело к поверхностному антигену CD20) 375 мг/м2 (1 курс) или 500 мг/м2 (2-6 курсы) 1 или 0 день

Большое значение имеет симптоматическая терапия у больных ХЛЛ. В связи с часто возникающими инфекционными осложнениями назначаются антибиотики. При аутоиммунной гемолитической анемии применяется преднизолон в больших дозах. Больным с признаками сдавления увеличенными лимфоузлами назначается рентгенотерапия на увеличенные лимфоузлы, селезенку.

Хроническиймиелолейкоз(ХМЛ) — опухоль кроветворной системы, развивающаяся из клетки-предшественницы миелопоэза, маркером которой является филадельфийская хромосома. Клетки опухоли сохраняют способность к дифференцировке.Филадельфийская хромосома – это хромосома 22 с транслокацией в нее фрагмента хромосомы 9.

Читайте также:  Рецидив острого миелобластного лейкоза у взрослых

В течение заболевания выделяют три стадии: начальную, развернутую и терминальную. В начальной стадии клинические признаки отсутствуют, и диагноз может быть заподозрен при случайном исследовании крови. Развернутая стадия характеризуется клиническими признаками, связанными с лейкемическим процессом. В терминальной стадии состояние больного прогрессивно ухудшается, важнейшим признаком является развитие толерантности к проводимой терапии.Кроме того, в течении патологического процесса можно выделить моноклоновую стадию, когда существует один клон опухолевых клеток, и поликлоновую, когда вследствие клеточных мутаций появляются новые клоны и процесс приобретает характер острого лейкоза.Клинические признаки заболевания появляются в развернутой стадии процесса, они обусловлены разрастанием лейкозной ткани в костном мозге, селезенке, в меньшей степени в печени. Больных беспокоит слабость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Часто отмечаются боли в левом подреберье, иногда очень сильные, приступообразные. Боли вызываются спленомегалией и развитием инфарктов селезенки. Объективным важнейшим симптомом является выраженное увеличение селезенки, она плотная, временами очень болезненная. Гепатомегалия менее выражена. Геморрагического синдрома в развернутой стадии практически не бывает, но в терминальной он проявляется обязательно.В терминальной стадии опухолевый процесс распространяется за пределы костного мозга. Поражается кожа, подкожная клетчатка, в них обнаруживаются лейкозные инфильтраты (лейкемиды). Лейкемическая инфильтрация нервных корешков вызывает радикулярные боли.

Общий анализ крови при ХМЛ

Ø Лейкоцитоз

Ø Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, наличие всех переходных форм гранулоцитарного ряда

Ø Эозинофильно – базофильная ассоциация

Ø Тромбоцитоз

Ø Лимфопения

Ø Легкая нормохромная анемия

В терминальной стадии начинают преобладать молодые формы нейтрофилов и появляются бластные клетки. Развивается анемия и тромбоцитопения. В лейкозных клетках в моноклоновую стадию закономерно определяется филадельфийская хромосома.

Миелограмма при ХМЛ

Ø Содержание миелокариоцитов и мегакриоцитов увеличено

Ø Определяются все элементы гранулоцитарного ряда

Ø Число митозов увеличено в 4 – 5 раз

Ø Эритропоэз снижен

Лечебная программа при ХМЛ

Ø Цитостатическая терапия

Ø Лечение интерфероном

Ø Лучевая терапия

Ø Спленэктомия

Ø Лейкоцитофорез

Ø Транплантация костного мозга

Ø Симптоматическая терапия

Основным принципом терапии ХМЛ является первично-сдерживающая терапия. Основной ее задачей является сдерживание роста клона опухолевых лейкозных клеток. С этой целью используются препараты миелосан, миелобромол, реже 6-меркаптопурин, циклофосфамид.

Ø Схема АВАМП: цитозар, метотексат, винкристин, 6 – меркаптопурин, преднизолон

Ø Схема ЦВАМП: циклофосфамид, метотрексат, винкристин, 6 – меркаптопурин, преднизолон

При больших размерах селезенки и частых инфарктах показано облучение селезенки и значительно реже спленэктомия.

Радикальное лечение ХМЛ проводится путем применения интенсивной химиотерапии или общего облучения с последующей пересадкой костного мозга.

Эритремия (болезнь Вакеза, полицитемия) — миелопролиферативноеклональное заболевание неизвестной этиологии, развивающееся вследствие поражения клетки-предшественницы миелопоэза и характеризующееся экспансивной пролиферацией преимущественно эритроцитов, а также гранулоцитов и мегакариоцитов

Наряду с эритроидным отмечается пролиферация и других ростков кроветворения.



Источник

Принципы химиотерапии острых лейкозов — основы лечения

Современная химиотерапия позволяет получить полные ремиссии у 50-95% взрослых больных острым лейкозом, однако в большинстве случаев развивается рецидив, и заболевание в конечном итоге обычно приводит к летальному исходу (5-летняя безрецидивная выживаемость в зависимости от варианта острого лейкоза составляет 20-30%).

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после установления диагноза, поскольку при отсутствии терапии продолжительность жизни пациентов не превышает трех месяцев. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре (отделении), имеющем необходимый опыт и оснащение. Лечение больных острым лейкозом в других стационарах и отделениях недопустимо.

Цитостатическая терапия при остром лейкозе основана на двух постулатах:

1) в организме больного имеются две пролиферирующие линии клеток: нормальная (поликлональная) и лейкемическая (моноклональная);

2) для восстановления нормального кроветворения необходима эрадикация (уничтожение) лейкозного клона, что достигается с помощью цитостатической терапии.

Выбор цитостатиков и режим их введения должны:

а) приводить к быстрому уменьшению количества бластов;

б) обеспечить преимущественный рост нормальных стволовых клеток;

в) сопровождаться относительной аплазией костного мозга без необратимой супрессии кроветворения.

принципы лечения острого лейкоза

Нормальные стволовые кроветворные клетки (СКК) имеют ростовые преимущества и репопулируют в костном мозге, восстанавливая поликлональный гемопоэз. Лейкозные клетки замещаются нормальными, способными к дифференцировке предшественниками, которые обеспечивают поддержание жизненно важных функций. В результате лейкозный процесс временно затихает. Транзиторная природа первичного ответа наиболее понятна в контексте громадных количеств лейкозных клеток и ограниченного влияния современной химиотерапии на эту критическую массу.

Как уже отмечалось, в дебюте заболевания в организме имеется более 1012 лейкозных бластов общей массой около одного килограмма. Стандартные режимы химиотерапии обычно приводят к уменьшению общего количества опухолевых клеток на 90-99,9%. Это делает невозможным выявление оставшихся (резидуальных) лейкозных клеток обычными лабораторными методами (при анализе периферической крови и костного мозга). На основании морфологических критериев в этих случаях констатируется полная ремиссия, однако у большинства больных такая ремиссия далека от полной (при минимальной резидуальной болезни в организме имеется около 109 лейкозных клеток).

Полная ремиссия (ПР) — единственная значимая форма клинического ответа при остром лейкозе. Достижение ПР четко коррелирует с выживаемостью и является первым и необходимым шагом к излечению. Внедрение молекулярно-генетических методов, которые обладают высокой чувствительностью и дают возможность выявить одну лейкозную клетку среди 105-106 нормальных, позволило установить, что группа больных острым лейкозом в стадии ПР разнородна: у части пациентов обнаруживается остаточная популяция лейкемических бластов (минимальная резидуальная болезнь), и в этих случаях рецидивы острого лейкоза возникают чаще и раньше.

В соответствии с современной терапевтической стратегией лечение острого лейкоза делится на две основные части: 1) индукцию ремиссии; 2) постремиссионную химиотерапию.

Принципы химиотерапии острого лейкоза

Индукционная терапия направлена на максимальную эрадикацию (уничтожение) лейкозного клона с целью достижения ПР. Современные схемы химиотерапии часто приводят к развитию глубокой обратимой депрессии нормального кроветворения (анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения) продолжительностью от 2 до 5 недель. После восстановления нормального гемопоэза у большей части пациентов развивается ПР.

Читайте также:  Положительный результат на лейкоз

Постремиссионная химиотерапия направлена на эрадикацию минимальной резидуальной болезни, обеспечивает профилактику рецидива острого лейкоза и, возможно, излечение больного. Постремиссионная химиотерапия включает в себя различные подходы: консолидацию (и/или интенсификацию) и поддерживающую терапию. При ряде вариантов острого лейкоза (прежде всего ОЛЛ) должна проводиться профилактика нейролейкоза.

Консолидирующая терапия используется после достижения ПР и проводится по тем же программам, которые использовались при индукции.

Интенсификация предполагает использование значительно более высоких доз препаратов, чем при индукции ремиссии.

Поддерживающая терапия — использование препаратов в значительно меньших дозах на протяжении длительного периода времени.

— Вернуться раздел «Острые лейкозы»

— Вернуться в раздел «гематология»

Оглавление темы «Острые лейкозы»:

  1. Острые лейкозы — история изучения, причины
  2. Механизмы развития острого лейкоза — патогенез
  3. Клиника острого лейкоза — симптомы
  4. Лабораторная диагностика острого лейкоза — анализы
  5. Дифференциальная диагностика острого лейкоза
  6. Классификация острых лейкозов
  7. Морфология и цитохимия острых лейкозов — цитохимические реакции
  8. Иммунофенотипирование острых лейкозов — цели, задачи
  9. Цитогенетические исследования при остром лейкозе — кариотипы
  10. Принципы химиотерапии острых лейкозов — основы лечения

Источник

14 января 2020354,5 тыс.

Лейкозы — это большая группа заболеваний, при которой происходит поражение системы кроветворения (гемопоэза). Чтобы лучше понять, что происходит с организмом при лейкозе, сначала нужно понимать, как организована система гемопоэза.

Клетки крови образуются из полипотентных (которые дают начало нескольким типам клеток) гемопоэтических (кровеобразующих) стволовых клеток (ГСК). Они проходят несколько стадий развития и в конце концов достигают зрелого состояния, при котором уже способны выполнять свои функциональные обязанности. Пока клетки незрелые, они не выходят в кровоток, а располагаются в органах кроветворения, главным образом в костном мозге, где и проходят свою дифференцировку и «обучение».

ГСК может пойти развиваться по двум направлениям:

  • Миелопоэтическому, при котором образуются миелоидные клетки. Они названы так из-за того, что основную дифференцировку проходят в костном мозге (myelos — мозг, отсюда и название). В эту группу входят эритроциты, гранулоциты (нейтрофилы, базофилы и эозинофилы), моноциты и тромбоциты.
  • Лимфопоэтическому, при котором образуются лимфоидные клетки. В процессе развития, они помимо костного мозга проходят дифференцировку в лимфатических узлах, селезенке и тимусе.

Итак, ГСК в процессе развития проходит несколько стадий:

  • Стволовая клетка (СК) — она может пойти по любому пути развития в зависимости от потребностей организма.
  • Частично детерминированная СК — на этой стадии она уже определилась, в каком направлении будет развиваться, миелоидном или лимфоидном.
  • Унипотентная стволовая клетка — здесь уже начинают закладываться признаки дифференцировки внутри своего направления. Например, миелоидные клетки могут пойти в направлении эритропоэза, тромбопоэза или гранулопоэза, а лимфоидные клетки дифференцируются в направлении предшественников Т- и В-лимфоцитов.
  • Бласты — это уже определившиеся клетки, в которых можно определить характерные для каждого типа клеток признаки, например, набор ферментов и рецепторов.
  • Незрелые клетки, например, промиелоциты, пролимфоциты и др. Они способны выполнять какие-то функции, но не в полной мере. Тем не менее, при особой потребности организм использует и их ресурсы, выпуская их в общий кровоток.
  • Зрелые клетки — они уже полноценные «бойцы».

В зависимости от того, на каком этапе развития происходит сбой, выделяют острые и хронические лейкозы. При острых лейкозах сбой происходит на уровне незрелых клеток — бластов. Поэтому их еще называют бластными лейкозами. Они имеют агрессивное течение, поскольку опухолевые клетки не могут выполнять свои функции, что без лечения быстро приводит к гибели больного. При хронических лейкозах сбой дифференцировки происходит уже на стадии зрелых клеток, поэтому они имеют более доброкачественное течение.

В зависимости от того, какой росток кроветворения поврежден, выделяют следующие виды острых лейкозов:

  • Острый миелобластный лейкоз — опухоль из миелоидного ростка кроветворения. Более характерен для пожилых людей, но может встречаться и у молодых пациентов.
  • Острый промиелоцитарный лейкоз — это особый тип миелобластного лейкоза, при котором сбой происходит на уровне незрелых гранулоцитов — промиелобластов. Раньше это была фатальная форма лейкоза, при которой пациенты погибали в течение нескольких недель после постановки диагноза. Но сейчас, при появлении трансретиноевой кислоты, лечение этой формы патологии достигло колоссальных успехов.
  • Острый монобластный лейкоз — поражается моноцитарная линии кроветворения.
  • Эритромиелоз — поражается красный росток кроветворения — эритроцитарный.
  • Острый мегакариобластный лейкоз — очень редкая форма миелоцитарного лейкоза. При нем происходит поражение тромбоцитарного ростка.
  • Острый лимфобластный лейкоз — это форма лимфопоэтичекого лейкоза. При нем поражается лимфоцитарный росток кроветворения. Заболевание в больше мере характерно для детского возраста.

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Причины возникновения острого лейкоза

Лейкозы возникают из-за мутации ГСК. При этом разные мутации проявляются на разных этапах гемопоэза. Следует сказать, что одного факта наличия мутации недостаточно. Вообще генетические поломки в клетках, в том числе и гемопоэтических, возникают регулярно, но существуют механизмы, которые либо уничтожают такие клетки, либо блокируют ее дальнейшее развитие. Чтобы развился лейкоз, нужны особые обстоятельства:

  • Повторные мутации в уже мутировавшей ГСК.
  • Ослабление иммунной защиты, при которой мутировавшая клетка остается нераспознанной и начинает активно размножаться. Такие промахи иммунитета могут возникнуть как в период внутриутробного развития, так и в процессе жизни взрослого человека.

Таким образом, к факторам риска развития острого лейкоза относят следующие:

  • Наследственная предрасположенность.
  • Вторичные и первичные иммунодефициты.
  • Воздействие ионизирующего излучения — рентген, лучевая терапия и др.
  • Некоторые химикаты.
  • Некоторые лекарственные препараты, например, цитостатики, которые применяются для лечения злокачественных новообразований.
  • Вирусы. В частности, доказана этиологическая роль вируса Эпштейна-Барр.

Методы лечения острых лейкозов

Лечение острых лейкозов проводится в соответствии с утвержденными протоколами и проходит в несколько стадий. Целью лечения является достижение стойкой полной ремиссии. В среднем, полный курс лечения занимает около 2-х лет. При развитии осложнений этот срок может увеличиваться.

Для подбора оптимальной схемы терапии, необходимо знать вид острого лейкоза, его молекулярно-генетический профиль и группу риска для пациента. При стандартной группе риска, лечение проводится в соответствии со следующей схемой:

  • Индукция ремиссии — это самый сложный этап, который предполагает назначение многокомпонентных химиотерапевтических схем, чтобы уничтожить как можно больше лейкозных клеток. При этом организм испытывает мощное токсическое действие. С одной стороны, его оказывают химиотерапевтические препараты, а с другой — продукты распада опухолевых клеток. В этот период пациент должен находиться под круглосуточным наблюдением врачей, поэтому требуется госпитализация в стационар.
  • Консолидация ремиссии. Индукционная терапия, какой бы мощной она не была, не может полностью уничтожить опухолевые клетки, поскольку часть из них находится в «спящем» состоянии и активируется через некоторое время. Чтобы уничтожить и их, проводится консолидация ремиссии. Для этого могут использоваться те же препараты, что и на первом этапе или другие схемы химиотерапии. Это зависит от вида лейкоза.
  • Реиндукция ремиссии. По сути этот этап представляет собой повторение индукционного этапа — интенсивные курсы химиотерапии с высокими дозами цитостатиков. Цель этого этапа уничтожить оставшиеся злокачественные клетки, которые на момент лечения могли находиться в неактивном состоянии. Этот этап длится от нескольких недель до нескольких месяцев.
  • Поддерживающая терапия. Это заключительный этап. Его цель — уничтожение оставшихся опухолевых клеток. С этой целью длительное время назначаются низкие дозы цитостатиков, которые уничтожат клетки, оставшиеся после курса лечения. Этот этап проходит амбулаторно, и, если состояние здоровья пациента позволяет, он может работать или получать образование.
Читайте также:  Как появляется острый лейкоз

В ряде случаев при неблагоприятном прогнозе или возникновении рецидива, обычных курсов химиотерапии бывает недостаточно. В связи с этим, используются дополнительные методы лечения.

Профилактика нейролейкоза — поражение головного и спинного мозга лейкозными клетками. С этой целью в спинномозговой канал вводят цитостатики и проводят лучевую терапию на область головного мозга.

Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток. В ряде случае пациентам требуется проведение высокодозной полихимиотерапии. Ее назначают для преодоления опухолевой резистентности, при возникновении многократных рецидивов и др. Такое лечение очень мощное и позволяет уничтожить даже устойчивые опухолевые клетки. Однако такая терапия опустошает костный мозг (фабрику кровяных клеток), и он не может в быстрые сроки полноценно восстановить кроветворение. Чтобы преодолеть это состояние, производят трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Их могут взять у пациента после этапа индукции или консолидации ремиссии. В этом случает трансплантация называется аутологичной. Если стволовые клетки берутся от донора, это называется аллогенной трансплантацией. В этом случае пациент получает иммунитет другого, здорового человека. Иммунные клетки будут атаковать оставшиеся опухолевые клетки, оказывая дополнительный лечебный эффект. Недостатком аллогенной трансплантации является риск развития реакции трансплантат против хозяина, когда иммунные клетки начинают атаковать организм реципиента, приводя к развитию различных осложнений.

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Последствия (ремиссия и рецидив)

Еще несколько десятилетий назад острые лейкозы приводили к смерти пациента в течение 2-3 месяцев после постановки диагноза. На сегодняшний день ситуация кардинально изменилась благодаря появлению новых препаратов для лечения.

На данный момент в клинике острых лейкозов выделяют следующие стадии:

  1. Первая атака — в этот период происходит активное размножение опухолевых клеток в костном мозге и выход их в кровь. Именно на данном этапе происходит постановка диагноза. Симптомы заболевания будут определяться тем, какой кроветворный росток поражен. Как правило, это упорные инфекции, анемии, общая слабость, увеличение лимфатических узлов и др.
  2. Период ремиссии. Если острый лейкоз ответил на химиотерапию, опухолевые клетки уничтожаются, и кроветворение восстанавливается. Количество бластов в костном мозге приходит в норму и не превышает 5% от общего количества клеток. Выделяют несколько видов ремиссии, в зависимости от того, насколько полно подавлен опухолевый клон. В настоящее время целью лечения является достижение полной ремиссии в течение 5 лет. По истечении этого срока, пациент считается полностью здоровым.
  3. Рецидив. У некоторых пациентов возникает рецидив, при котором опять увеличивается количество бластов. Они опять выходят в кровоток и могут образовывать внекостномозговые очаги инфильтрации. Рецидивов может быть несколько, и с каждым разом их все сложнее ввести в ремиссию. Тем не менее, у многих пациентов удается добиться полной пятилетней ремиссии, даже после нескольких рецидивов.
  4. Терминальная стадия. О ней говорят, когда все используемые методы лечения острых лейкозов теряют свою эффективность и сдерживать опухолевый рост уже невозможно. Происходит полное угнетение кроветворной системы организма.

Паллиативная помощь

Для терапии острого лейкоза имеется большое количество методов лечения. Это может быть химиотерапия, таргетная терапия, иммунотерапия. Все эти методы могут привести к ремиссии даже после многократных рецидивов. Поэтому как таковая, паллиативная терапия назначается редко и, как правило, у возрастных пациентов, которые не могут перенести тяжелое лечение.

В этом случае используется химиотерапия, медикаментозная терапия и лучевая терапия.

Химиотерапия

Химиотерапия при паллиативном лечении проводится не с целью достижения ремиссии, а для удержания опухолевого клона от стремительного размножения. На этом этапе могут применяться стандартные цитостатические препараты в меньших дозировках, иммунотерапия, таргетная терапия и другие методы противоопухолевого лечения.

Лучевая терапия

Лучевая терапия может применяться для облегчения болевого синдрома при сильном поражении костей, а также при наличии внекостномозговых очагов.

Сопроводительная медикаментозная терапия

Устранение болевого синдрома

Для помощи пациентам с болевым синдромом применяют различные обезболивающие препараты, начиная от нестероидных противовоспалительных препаратов (тот же ибупрофен) и заканчивая легкими и/или тяжелыми наркотическими средствами. Уменьшить выраженность болевого синдрома помогает и лучевая терапия.

Профилактика инфекций

На терминальных стадиях у больных серьезно нарушено кроветворение, и, как следствие, нет полноценной защиты от всех видов инфекций — бактериальной, грибковой, вирусной, что может привести к гибели пациента. Инфекционные осложнения являются одной из ведущих причин смерти при терминальных стадиях лейкозов.

Для предотвращения заражения, рекомендуется тщательно соблюдать принципы гигиены — уход за полостью рта, антисептическая обработка рук как самого больного, так и ухаживающего персонала, назначение профилактических антибактериальных и противогрибковых препаратов.

Трансфузионная поддержка

При сильном угнетении кроветворения, развивается тяжелая анемия и тромбоцитопения. Для купирования этих состояний могут применяться трансфузии эритроцитарной и тромбоцитарной массы.

Тромбоцитарные трансфузии

Раньше тромбомассу переливали при снижении количества тромбоцитов ниже 20*109/л. Но потом появились рекомендации, согласно которым тромбоцитарные трансфузии проводят при падении уровня тромбоцитов ниже 10*109/л. При более высоких цифрах назначение тромбомассы не приводит к снижению риска развития кровотечения.

При появлении признаков геморрагического синдрома, тромбоцитарную трансфузию начинают немедленно и при необходимости увеличивают ее объем. Признаки геморрагического синдрома:

  • Наличие петехиальных высыпаний, особенно в полости рта и других слизистых.
  • Повышение температуры при отсутствии очагов инфекции.
  • Наличие кровотечения.
  • Возникновение инфекции.

Трансфузии эритроцит-содержащих сред

У терминальных больных желательно поддерживать целевой уровень гемоглобина не ниже 80 г/л. Особое внимание уделяется пациентам с тромбоцитопениями. При развитии тяжелых анемий показано переливание эритромассы до достижения целевого уровня.

В настоящее время во всем мире принят принцип — если больного нельзя вылечить, это не значит, что ему нельзя помочь!

Запись на консультацию круглосуточно +7 (495) 255-53-51

Источник